On patterns of IgA depositis in the skin of patients with dermatitis herpetiformis

Pomimo doniesień o identyfikacji możliwych autoantygenów u chorych na opryszczkowate zapalenie skóry (DH), będących białkami enzymatycznymi a nie strukturalnymi (postacie: naskórkowa i tkankowa, mniej specyficznie, transglutaminazy) i możliwościach wykorzystania testów immunoenzymatycznych wykrywających krążące przeciwciała IgA przeciwko tym enzymom w celach diagnostyki i monitorowania przebiegu choroby, bezpośrednie badanie immunofluorescencyjne chorobowo niezajętej skóry pacjenta na obecność złogów IgA pozostaje, niestety, ciągle jeszcze, pomimo swej inwazyjności, diagnostycznym badaniem z wyboru (badaniem definiującym), ponieważ testy immunoenzymatyczne nie są dostatecznie czułe. Wydaje się więc, że morfologia skórnych złogów IgA powinna być znana każdemu zajmującemu się diagnostyką i prowadzeniem chorych na DH, co jest przecież oczywistością, ale wobec szeroko nagłaśnianych w podręcznikach, także elektronicznych, typów reakcji, zazwyczaj ograniczanych do dwóch, a nawet, co gorsza, do jednego (ziarniste złogi na szczytach brodawek i/lub ziarniste złogi wzdłuż połączenia skórno-naskórkowego /DEJ/), inne, mniej liczne wzory reakcji mogą umknąć, co może być przyczyną pomyłek diagnostycznych. Okazuje się, że można wyróżnić 3 podstawowe typy reakcji IgA (fot. 1.–3.). Są to w kolejności od najczęstszego do najrzadszego:
-ziarniste złogi na szczytach brodawek (a),
- ziarniste złogi wzdłuż DEJ (b),
- ziarnisto-włókienkowe złogi na szczytach brodawek (c).

Istnieją także złożenia tych podstawowych wzorów, bowiem czasami w seryjnych skrawkach preparatu od tego samego chorego stwierdza się więcej niż jeden typ reakcji. Łącznie, zgodnie z prawidłami kombinatoryki, wzorów złogów IgA może być siedem (a, b, c; ab, ac, bc; abc). W przypadkach ze złożeniami wzorów podstawowych dobrze jest typ świecenia u danego chorego określić dla jasności nazwą typu dominującego w obrazach. Pamiętanie o tych typach reakcji IgA powinno pozwolić na uniknięcie pomyłek diagnostycznych. Zagadnienia, czy te liczne wzory reakcji IgA w DH mają swoje odniesienia patogenetyczne, zwłaszcza w świetle bieżących danych o autoantygenach w tej chorobie, oraz czy zależności złogi IgA/autoantygeny dadzą się wykorzystać w celach usprawnienia diagnostyki, monitorowania i prognozowania przebiegu choroby, pozostają intrygującymi zagadkami do wyjaśnienia.
Piśmiennictwo
1. Beutner EH, Chorzelski TP, Jabłońska S, et al.: Clinical significance of immunofluorescence tests of sera and skin in bullous diseases: a cooperative study. Rozdział 8 w: Immunopathology of the skin. Red. Beutner EH, Chorzelski TP, Kumar V, wyd, 3. A Wiley Medical Publications, New York, 1987, 177-205.
2. Rose C, Zillikens D: Dermatitis herpetiformis Duhring. Rozdział 3.3 w: Autoimmune diseases of the skin. Pathogenesis, diagnosis, management. Springer-Verlag, Wien 2001, 85-98.
3. Sams HH: Dermatitis herpetiformis. www. emedicine. com
4. Preisz K, Karpati S, Sardy T, et al.: Codistribution of tissue transglutaminase and tissue-bound IgA in jejunum of patients with dermatitis herpetiformis. J Invest Dermatol, 2000, 115: 580.
5. Dieterich W, Laag E, Schöpper H, et al.: Antibodies to tissue transglutaminase as serologic markers in patients with dermatitis herpetiformis. J Invest Dermatol, 1999, 113: 133-6.
6. Sardy M, Karpati S, Merkl B, et al.: Epidermal transglutaminase (TGase 3) is the autoantigen of dermatitis herpetiformis. J Exp Med, 2002, 195: 747-57.