Wstęp
Odmrożenie jest uszkodzeniem ciała, które zostało spowodowane przez działanie niskiej temperatury [1–5]. Mianem niskiej temperatury określa się temperaturę poniżej punktu zamarzania wody. Objawem odmrożeń są zaburzenia czynnościowe i anatomiczne pojedynczych komórek i tkanek [1–3]. Klasyfikacja odmrożeń
Odmrożenia można podzielić na powierzchowne i głębokie [5–7]. Jeżeli pod wpływem działania niskiej temperatury uszkodzeniu uległa skóra i tkanka podskórna, mówimy wtedy o odmrożeniu powierzchownym. O odmrożeniu głębokim mówi się wówczas, gdy uszkodzeniu uległy także tkanki położone głębiej (ryc. 1.–7.).
W praktyce klinicznej funkcjonuje podział odmrożeń na IV stopnie [5–10]. W I° widoczne jest stwardnienie ze zblednięciem w części centralnej miejsca, gdzie doszło do odmrożenia, a wokół tego miejsca występuje rumień. W II° tworzą się pęcherze o jasnym zabarwieniu, wokół których widoczne jest przekrwienie i obrzęk tkanek. W III° odmrożenia obserwuje się martwicę obejmującą całą grubość skóry, widoczne są pęcherze wypełnione krwią. W IV° odmrożenia występuje zniszczenie tkanek z martwicą skóry i tkanek położonych pod skórą i tkanką podskórną. Epidemiologia i patogeneza
Do drugiej połowy XX w. problem odmrożeń dotyczył głównie żołnierzy. W czasie II wojny światowej, kiedy armia niemiecka na przełomie 1941 i 1942 r. atakowała Związek Radziecki, odnotowano wśród żołnierzy niemieckich 100 000 odmrożeń, z czego ok. 14 000 wymagało interwencji chirurgicznej polegającej na amputacji kończyn [11]. W czasie wojny w Korei armia amerykańska zanotowała ok. 8000 odmrożeń wśród swoich żołnierzy [12, 13]. Duże straty spowodowane zimnem zarówno wśród żołnierzy angielskich, jak i argentyńskich stwierdzono podczas kampanii na Falklandach w 1982 r. [14, 15]. Od tamtych wydarzeń armie zawodowe na całym świecie dążą do coraz lepszego zabezpieczenia swoich żołnierzy przed działaniem zimna, a jednocześnie do zmniejszenia strat związanych z jego działaniem.
Od dwóch dekad problem odmrożeń dotyczy głównie ludzi biednych i bezdomnych mieszkających w zimnym klimacie. W Stanach Zjednoczonych rocznie notuje się ok. 1000 zgonów spowodowanych zimnem.
Regulacja temperatury organizmu ludzkiego w rozwoju filogenetycznym sprawia, że człowiek ma stałą temperaturę środowiska wewnętrznego wynoszącą ok. 37°C. Temperatura wewnętrzna organizmu ludzkiego może się wahać w granicach 0,5–0,7°C w ciągu doby. Temperatura ciała jest najniższa w godzinach rannych, a najwyższa we wczesnych godzinach wieczornych.
Organizm ludzki traci ciepło poprzez skórę (promieniowanie ok. 70% i parowanie ok. 27%), układ oddechowy (ok. 1–2%), przewód pokarmowy i układ moczowo- -płciowy [2–4].
Wytwarzanie ciepła w organizmie zależy od:
• czynności przewodu pokarmowego, podstawowej przemiany materii (basal metabolic rate – BMR),
• pracy mięśni szkieletowych.
Za utrzymanie stałej temperatury ciała odpowiedzialny jest ośrodek termoregulacji, który znajduje się w przedniej części podwzgórza. W przypadku obniżenia temperatury krwi przepływającej przez ośrodek termoregulacji podwzgórze hamuje termodetektory, co sprawia, że występuje zmniejszona utrata ciepła lub jego zwiększone wytwarzanie. Regulacja temperatury odbywa się poprzez:
• ośrodki wyzwalające drżenie mięśniowe – pojawiają się skurcze komórek mięśniowych, co powoduje wytwarzanie ciepła – tzw. termogeneza drżeniowa,
• ośrodek kontrolujący wydzielanie gruczołów dokrewnych – wydzielanie adrenaliny z rdzenia nadnerczy powoduje zwiększony metabolizm glukozy w mięśniach szkieletowych i wątrobie, a także zwiększony metabolizm tkanki tłuszczowej,
• ośrodki kontrolujące układ współczulny – pobudzenie wytwarzania noradrenaliny powoduje zwiększony metabolizm tkanki tłuszczowej i mięśni szkieletowych,
• hormony gruczołu tarczowego – trijodotyronina i tyroksyna wpływają na zwiększenie metabolizmu we wszystkich komórkach organizmu,
• ośrodek naczyniowy – zwężenie naczyń krwionośnych powoduje zmniejszenie utraty ciepła [1–5].
Czynniki, które są odpowiedzialne za zwiększenie ryzyka odmrożeń, możemy podzielić na: związane ze zwiększoną utratą ciepła i związane ze zmniejszoną termogenezą [1–6].
Do czynników związanych ze zwiększoną utratą ciepła należą:
• nieodpowiednia, niedostosowana do warunków pogodowych odzież (np. mokre ubranie),
• konwekcja (wyziębienie organizmu przez wiatr),
• alkohol (rozszerzenie naczyń krwionośnych),
• przetaczanie dożylne zimnych preparatów krwiopochodnych i roztworów,
• apatia i przemęczenie,
• znieczulenie ogólne,
• wysiłek fizyczny [1–4].
Czynniki związane ze zmniejszoną termogenezą to:
• wszystkie choroby związane z niewydolnością krążenia, palenie tytoniu,
• choroby tarczycy, wątroby i cukrzyca,
• długo trwające unieruchomienie,
• wcześniejsze uszkodzenie ciała przez działanie niskiej lub wysokiej temperatury [2–6]. Leczenie
Chory z odmrożeniami, który zostaje przyjęty na oddział, powinien zostać ogrzany. Konieczne są ciepłe kąpiele wodne ze środkiem antyseptycznym odmrożonych części ciała w temperaturze ok. 40–42°C przez ok. 20–30 min, aby doprowadzić do całkowitego ich odtajenia [1–5, 16, 17].
Na odmrożenia należy nakładać krem zawierający wyciąg z aloesu (Aloe Vera), który ma silne działanie antyprostaglandynowe. Opatrunki z kremu powinny być zakładane na odmrożenia co 6 godz. [1–5, 16–19].
Zawsze należy przebić i opróżnić pęcherze o białym zabarwieniu na odmrożeniach, ponieważ znajdują się w nich głównie mediatory stanu zapalnego.
Pęcherze podbarwione na czerwono nie powinny być opróżniane ze względu na duże ryzyko uszkodzenia i w konsekwencji martwicy tkanek położonych pod pęcherzem.
U chorych z odmrożeniami często występują obrzęki kończyn, dlatego trzeba stosować wyższe ułożenie kończyn i wdrożyć leczenie przeciwobrzękowe (preparaty zawierające diosminę) [1–5]. Pacjentom należy zawsze podać szczepionkę przeciwtężcową.
Podawanie ibuprofenu w dawce 12 mg/kg m.c. powoduje przerwanie kaskady kwasu arachidonowego przed wytworzeniem tromboksanu. Niektórzy autorzy sugerują podawanie 400 mg ibuprofenu doustnie co 12 godz. [16–18].
Konieczne jest wdrożenie antybiotykoterapii o szerokim spektrum działania. U pacjentów z odmrożeniami często obserwuje się zakażenia miejsc odmrożonych przez bakterie Staphylococcus aureus, streptokoki i bakterie Gram-ujemne (m.in.: Pseudomonas) [1–6, 16–18].
Chorzy powinni otrzymywać odpowiednie leczenie przeciwbólowe w zależności od siły bólu (często są to środki przeciwbólowe z II i III stopnia drabiny analgetycznej). Zaleca się podawanie środków przeciwbólowych drogą dożylną lub domięśniową.
Pacjenci z odmrożeniami powinni bezwzględnie przestrzegać zakazu palenia papierosów.
Każdy chory przyjmowany na oddział celem leczenia odmrożeń powinien mieć wykonaną dokumentację fotograficzną pokazującą rozległość uszkodzeń tkanek.
W ostatnim czasie pojawiają się doniesienia o skuteczności leczenia głębokich odmrożeń w komorach hiperbarycznych (HBO2 – hyperbaric oxygen) [20]. We wstępnych badaniach stwierdzono, że dzięki tej metodzie leczenia zmniejsza się prawdopodobieństwo niedotlenienia i odmy tkankowej w obrębie urazu, a także dochodzi do szybszego wytworzenia linii demarkacyjnej, na poziomie której może się odbyć amputacja kończyny.
W leczeniu chorych z odmrożeniami można zastosować dekstran, heparyny drobnocząsteczkowe i środki trombolityczne [1–5, 15–19, 21].
W przypadku głębokich odmrożeń dochodzi do powstania martwicy, która po wytworzeniu się linii demarkacyjnej powinna zostać usunięta lub wycięta chirurgicznie. Podsumowanie
Każdy pacjent z odmrożeniem powinien być leczony w wysokospecjalistycznym ośrodku, aby wdrożyć w jak najkrótszym czasie takie leczenie, które zapobiegnie kalectwu związanemu z amputacją kończyn. Piśmiennictwo
1. Sullivan SA. How severe is this frostbite? Am J Nurs 1993; 93: 59-64.
2. Pulla RJ, Pickard LJ, Carnett TS. Frostbite: an overview with case presentation. J Foot Ankle Surg 1994; 33: 53-63.
3. Cattermole TJ. The epidemiology of cold injury in Antarctica. Aviat Space Environ Med 1999; 70: 135-40.
4. Fritz PL, Perrin DH. Cold exposure injuries: prevention and treatment. Clin Sports Med 1989; 8: 111-28.
5. Murphy JV, Banwell PE, Roberts AH, et al. Frostbite: pathogenesis and treatment. J Trauma 2000; 48: 171-8.
6. Fearnsides EG, Cantab BC. Frostbite. Br J Dermatol 1915; 27: 33-51.
7. McCauley RL, Hing DN, Robson MC, et al. Frostbite injuries: a national approach based on the pathophysiology. J Trauma 1983; 23: 143-7.
8. Heggers JP, Robson MC, Manavalen K, et al. Experimental and clinical observations on frostbite. Ann Emerg Med 1987; 16: 1056-62.
9. Hassi J, Makinen TM. Frostbite: occurrence, risk factors and consequences. Int J Circumpolar Health 2000; 59: 92-8.
10. Kyosola K. Clinical experiences in the management of cold injuries: a study of 110 cases. J Trauma 1974; 14: 32-6.
11. Dembert ML, Dean LM, Noddin EM. Cold weather morbidity among US Navy and Marine Corps personnel. Mil Med 1981; 146: 771-5.
12. Hanifin JM, Cuetter AC. In patients with immersion type of cold injury diminished nerve conduction velocity. Electromyogr Clin Neurophysiol 1974; 14: 173-8.
13. Allen A. Tropical immersion foot. Lancet 1983; 1: 1185-9.
14. Marsh AR. A short but distant war: the Falklands campaign. J R Soc Med 1983; 76: 972-82.
15. Groom AF, Coull JT. Army amputees from the Falklands: review. J R Army Med Corps 1984; 130: 114-6.
16. Biem J, Koehncke N, Classen D, et al. Out of cold: management of hypothermia and frostbite. CMAJ 2003; 168: 305-11.
17. Britt LD, Dascombe WH, Rodriguez A. New horizons in management of hypothermia and frostbite injury. Surg Clin North Am 1991; 71: 345-70.
18. Danzl DF. Hypothermia and frostbite. In: Kasper DL, Ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th editio. McGraw Hill, New York 2005: 121-5.
19. Miller MB, Koltai PJ. Treatment of experimantal frostbite with pentoxifylline and aloe vera carem. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 121: 678-80.
20. Ay H, Yildiz S, Uzun G, et al. The treatment of deep frostbite with hyperbaric oxygen. Injury Extra 2005; 36: 499-502.
21. Bruen KJ, James R, Ballard JR. Reduction of the incidence of amputation in frostbite injury with thrombolytic therapy. Arch Surg 2007; 142: 546-53.
