Pyoderma gangrenosum – diagnosis and management in advanced nursing practice

Wstęp

Piodermia zgorzelinowa (pyoderma gangrenosum – PG) jest rzadką niezakaźną dermatozą skórną o piorunującym przebiegu. Po raz pierwszy opisana przez Brocqa w 1916 r. [1] została zdefiniowana jako pyoderma gangrenosum przez Brunstinga i wsp. w 1930 r. [2]. Autorzy mylnie powiązali etiologię schorzenia z infekcją bakteryjną i ropnym zapaleniem skóry [3]. Piodermia na świecie występuje z równą częstością, w większości przypadków u kobiet i dotyka osób w każdym wieku. U dzieci stanowi około 4% wszystkich przypadków, najczęściej jednak pojawia się w przedziale wiekowym 20–55 lat [3, 4]. Nowo zdiagnozowane przypadki stanowią rocznie 3–10 przypadków na milion, z czego 50–70% to pacjenci cierpiący na poważne choroby autoimmunologiczne (najczęściej zapalną chorobę jelit i reumatoidalne zapalenie stawów), a także zaburzenia hematologiczne (białaczki i chłoniaki) [5–7]. W badaniu ankietowym przeprowadzonym przez Korbera i wsp. na 31619 pacjentach z przewlekłymi owrzodzeniami kończyn dolnych PG stanowiła 3% przypadków [8, 9]. W materiale kliniki Mayo w Rochester, MN, USA rozpoznano 180 przypadków PG w okresie 53 lat [9].
Pierwsze objawy PG to pojawienie się tarczki, guzka naciekającego, pęcherzykowej krosty, która powiększając się nawet 1–2 cm na dobę, przybiera postać rany o charakterze wrzodu z bolesnym niebieskawym podminowaniem brzegów rany i wydzieliną przypominającą rozpływną tkankę martwiczą [10]. Bolesne owrzodzenie obejmuje pełną grubość skóry i rozwija się w ciągu kilku dni [11, 12]. W większości przypadków zmiany atakują kończyny dolne, przez co choroba nierzadko jest mylnie diagnozowana jako zakażone owrzodzenie o typie żylnym i wdrażając leczenie w tym kierunku, wydłuża się czas leczenia oraz zwiększa destrukcja skóry. W piśmiennictwie są opisy owrzodzeń w obrębie brzucha [9], klatki piersiowej [13], wokół stomii jelitowych [14, 15] i innych miejscach po zabiegach chirurgicznych [16, 17]. Mając na uwadze duże zainteresowanie pielęgniarek problematyką leczenia ran, dokonano przeglądu piśmiennictwa dotyczącego występowania i różnicowania ran o cechach piodermii zgorzelinowej.

Cel pracy

Celem pracy było przedstawienie klinicznych aspektów piodermii zgorzelinowej, uwzględniając diagnozowanie, leczenie i postępowanie w zaawansowanej praktyce pielęgniarskiej.

Materiał i metody

W pracy wykorzystano analizę piśmiennictwa, korzystając z zasobów baz ScienceDirect PubMed oraz Termedia. Kryterium wyszukiwania były słowa kluczowe: pyoderma gangrenosum, postępowanie, zaopatrzenie rany.

Kryteria rozpoznania

Zdiagnozowanie PG jest niezwykle trudne, ponieważ choroba może wykazywać różne objawy kliniczne, nakładać i maskować z innymi schorzeniami [7, 12, 18]. Rozpoznanie opiera się na zebranym wywiadzie, obrazie klinicznym i badaniu histopatologicznym, które pozwala wykluczyć inne przyczyny (ryc. 1). Według Ahn i wsp. głównymi ograniczeniami w leczeniu tego schorzenia było niepełne zrozumienie patogenezy. Rozwój nauki jaki dokonał się w ostatnich latach, skłania do koncepcji autoimmunologicznej [19]. Wykluczenie zakażenia i przewaga neutrofili w ocenie histopatologicznej zmian uzasadniają klasyfikację PG jako dermatozy neutrofilowej. Vignon-Pennamen i wsp. zwracają uwagę na nacieki neutrofilowe obejmujące również zespół Sweeta (ostra dermatoza z gorączką neutrofilową), zespół pomostowania jelit, opryszczkowe zapalenie skóry, rumień uniesiony, obrzęk rogówki, dermatozę krostkową i chorobę Behceta [20]. Schorzenie autoimmunologiczne (wrzodziejące zapalenie jelita, choroba Leśniowskiego-Crohna, białaczka, chłoniak, reumatoidalne zapalenie stawów) w badaniu podmiotowym i piorunująca rana o cechach owrzodzenia z podminowaniem otaczającej skóry w badaniu przedmiotowym są czynnikami sugerującymi PG [21, 22]. W metaanalizie przeprowadzonej przez Tuffaha i wsp. wykazano, że z przypadkami PG jest związana choroba ogólnoustrojowa w 57% i choroba zapalna jelit w 18% [16]. U pacjentów, u których nie stwierdza się żadnej choroby współistniejącej, przyjmuje się idiopatyczną piodermię zgorzelinową [7]. Zaburzenia immunologiczne dotyczące funkcji neutrofilów, monocytów, limfocytów, reakcji komórkowej oraz krążących kompleksów immunologicznych i cytokin odgrywają kluczową rolę w patogenezie choroby [22, 23]. Etiologia PG pozostaje nadal słabo poznana, chociaż dowody naukowe wskazują na towarzyszący schorzeniu wzrost mediatorów stanu zapalnego, takich jak interleukina 1 (IL-1, głównie b), czynnik martwicy nowotworów a (TNF-a), interleukina (IL-17) i jej receptory [18, 22]. W badaniu retrospektywnym prowadzonym przez Su i wsp. u 39% pacjentów, u których początkowo rozpoznano PG, ostatecznie postawiono alternatywną diagnozę. Co więcej, błędna diagnoza może stanowić znaczne ryzyko dla pacjentów, ponieważ niektóre terapie PG są przeciwwskazane w przypadkach aktywnego zakażenia lub przebiegu chorób nowotworowych [24]. Powyższe spostrzeżenie sugerują, iż rozpoznanie PG powinno być oparte na jasnych kryteriach klinicznych wynikających z konsensusu i wytycznych eksperckich. Zgodnie z konsensusem Delphi z 2018 r. wypracowanym przez międzynarodowych ekspertów [25] głównym kryterium działań diagnostycznych w PG powinna być biopsja krawędzi owrzodziałej rany, w której stwierdza się nacieki neutrofilowe. Inne kryteria, które należy wziąć pod uwagę w procesie diagnostycznym, to:
– wykluczenie infekcji,
–patergizm,
–historia zapalnej choroby jelit lub reumatoidalnego zapalenia stawów,
–w wywiadzie: krosty, grudki, pęcherzyki prowadzące do owrzodzenia w ciągu 4 dni od pojawienia się rumienia obwodowego, osłabienia granicy i tkliwość w miejscu owrzodzenia, liczne owrzodzenia, co najmniej jeden na przedniej dolnej części kończyny dolnej, bliznowacenie lub „pomarszczone papierowe” blizny w zagojonych miejscach, zmniejszenie wielkości owrzodzenia w ciągu miesiąca od rozpoczęcia przyjmowania leków immunosupresyjnych.
Analiza przytoczonych czynników wykazała, że 4 z 8 kryteriów klinicznych maksymalizowało dyskryminację, dając czułość i swoistość odpowiednio 86 i 90% [25]. Jednoznacznie wskazuje się, że PG nie jest spowodowana infekcją, jednakże ryzyko zakażenia rany w jej przebiegu jest bardzo wysokie a częstość współwystępowania jest bliska 100% [7, 12, 22, 26, 27]. Objawy ogólnoustrojowe pojawiają się rzadko, oprócz gorączki występuje złe samopoczucie, bóle stawów i bóle mięśni, które mogą wynikać z infekcji, jak i zaostrzenia choroby podstawowej [12, 28, 29]. Destrukcja skóry najczęściej dotyczy kończyn dolnych (ryc. 2). W analizie przeprowadzonej przez Pichlera na analizowanych 63 przypadków 44 piodermie zgorzelinowe były zlokalizowane na kończynach dolnych [30]. Niezależnie od postaci klinicznej charakterystyczny dla PG jest patergizm wywołany bardzo niewielkim urazem, np. zakłucie, otarcie naskórka. Może też pojawić się bez urazu mechanicznego krosta, pęcherz lub naciek zapalny, z których w ciągu kilkunastu dni tworzy się bolesne owrzodzenie. W takich przypadkach interwencje terapeutyczne oraz chirurgiczne (drenowanie, nacięcie, antybiotykoterapia) bez zabezpieczenia immunosupresyjnego pacjenta nie przyniosą oczekiwanych rezultatów [22, 31].

Zasady leczenia

Pomimo wypracowanego konsensusu, nadal nie ma złotego standardu leczenia PG. W koncepcji leczenia należy uwzględnić strategie miejscowego zaopatrzenia oraz leczenia rany, leczenie ogólne odpowiedzi immunologicznej i choroby podstawowej stanowiącej główną przyczynę wystąpienia destrukcji skóry, możliwość wykonania zabiegu chirurgicznego z pokryciem rany przeszczepem [30, 32]. Główne kierunki działań terapeutycznych powinny obejmować kontrolę stanu zapalnego, zmniejszenie bólu, optymalizację opieki, zaopatrzenie rany, minimalizację ryzyka infekcji rany, minimalizację czynników zaostrzających [13]. Podstawową formą leczenia PG nadal pozostają zachowawcze działania związane z długotrwałą immunosupresją z wykorzystaniem cyklo­sporyny i kortykosteroidów [33]. W przypadku potwierdzonej i szybko postępującej choroby ogólnoustrojowej leczenie jest obowiązkowe. Kortykosteroidy w dawkach umiarkowanych do wysokich (np. prednizolon, 0,5–2 mg/kg/dzień i cyklosporyna 3–6 m/kg/dzień) są najczęściej wskazywanymi działaniami ogólnymi i dobrze udokumentowanymi w literaturze. W leczeniu ogólnym stosuje się z powodzeniem również kombinacje innych doustnych i dożylnych farmaceutyków (leki przeciwzapalne, immunosupresyjne i cytotosyczne), takie jak sulfasalazyna, dapson, azatiopryna, talidomid, minocyklina, klofazymina, metotreksat, mykofenolan mofetylu, takrolimus, w tym antybiotyki z grupy tetracyklin (doksacyklina). Ich zastosowanie wynika ze sposobu leczenia podstawowej choroby i decyzji lekarza prowadzącego [34, 35]. Guenowa i wsp. zwracają uwagę, iż w przypadku nowotworów złośliwych immunosupresja powinna być prowadzona przy minimalnych dawkach. Piodermia może być powiązana ze złośliwością, która czasami poprzedza diagnozę, dlatego stosowanie immunosupresji i czynników biologicznych może być ryzykowne [36].
Chirurgiczne leczenie jest ryzykowne i zarazem kontrowersyjne ze względu na indukowany stan zapalny oraz zjawisko patergizmu, powodujące powstawanie nowych zmian lub szybkie rozszerzenie istniejącej rany owrzodzeniowej w odpowiedzi na każdy rodzaj urazu, jak i potencjalną działalność chirurgiczną [37, 38]. W opinii Goshtasby i wsp. istnieje możliwość leczenia chirurgicznego w wąskiej grupie pacjentów [39]. W literaturze podaje się, że u około 25–50% pacjentów rany mogą zagoić się po 6 miesiącach terapii immunosupresyjnej, jednakże nawroty są stosunkowo częste i występują w 30–60% przypadków [40, 41]. Piodermia może wystąpić również jako pooperacyjne ropne zapalenie skóry (post-surgical pyoderma gangrenosum – PSPG). Średnio 7 dni po zabiegach chirurgicznych u chorych może szybko rozwijać się wrzód skórny w miejscu wykonanego cięcia chirurgicznego. Zuo i wsp. dokonali przeglądu 220 przypadków PSPG, które w większość dotyczyły operacji w obrębie klatki piersiowej i brzucha. Autorzy zwracają uwagę na obecność w wywiadzie takich schorzeń, jak choroby zapalne jelit, zaburzenia hematologiczne (białaczka, chłoniak, zwłóknienie szpiku), reumatoidalne zapalenie stawów, pierwszy stopień pokrewieństwa chorego z PG. Okołooperacyjne kortykosteroidy skutecznie kontrolują PG u pacjentów poddawanych dalszym zabiegom chirurgicznym [42].
Na podstawie przeglądu literatury i osobistych doświadczeń Pichler i wsp. w 2017 r. zaproponowali algorytm miejscowego leczenia chirurgicznego rozległych ran wynikających z piodermii z wdrożeniem leczenia wspomagającego immunosupresyjnego i adiuwantowego (ryc. 3). Według autorów podstawowa immunosupresja powinna być oparta na kortykosteroidach. W drugim kroku terapeutycznym zaproponowano dapson jako środek przeciwzapalny mający niewielki wpływ na funkcje nerek i ciśnienie tętnicze krwi a posiadający właściwości przeciwdrobnoustrojowe. Trzecim krokiem terapeutycznym jest infliksymab z przeciwciałem przeciw TNF-a jako jedyny biologiczny oceniony w dodatnim randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym badaniu. Ponadto zasugerowano leczenie uzupełniające: stosowanie pentoksyfiliny, simvastatyny oraz prostaglandyn, mające na celu poprawę ukrwienia w obrębie skóry i stworzenie lepszych warunków do pobrania przeszczepu [30]. Zwrócono uwagę na skuteczne wykorzystanie terapii podciśnieniowej w leczeniu rany (negative pressoure wound therapy – NPWT). Pozytywne wnioski związane z wykorzystaniem podciśnienia w przebiegu PG oraz ran o podłożu naczyniowym wyciągnęli również inni autorzy [13, 43–46].
Decyzje dotyczące miejscowego leczenia należy po­dejmować indywidualnie na podstawie informacji o lokalizacji rany i jej wielkości, głębokości uszkodzeń struktur, wysięku, potencjalnej infekcji, stanie ogólnym pacjenta i możliwości wdrożenia leczenia ogólnego oraz chirurgicznego (ryc. 4.) [7, 12, 13, 30, 32]. W leczeniu miejscowym (zwłaszcza w przypadkach powierzchownego uszkodzenia skóry i małej powierzchni – 30–50 cm²) rekomendowanym preparatem jest takrolimus (Protopic® 0,1 lub 0,03%). Takrolimus redukuje nieprawidłową odpowiedź immunologiczną. Hamuje w wybranych kaskadadach przenoszenie sygnałów w limfocytach T, zapobiega syntezie wybranych interleukin i cytokin prozapalnych, ma działanie blokujące na uwalnianie mediatorów zapalenia z komórek tucznych skóry, bazofili i eozynofili, blokując reakcje zapalne. Nie należy stosować preparatu pod opatrunkiem okluzyjnym [47, 48]. Zmniejszenie miana bakterii w ranie jest kluczowym działaniem zapobiegającym infekcji w ranie bakteriami kolonizującymi skórę. Stosowanie antybiotyku powinno być potwierdzone antybiogramem [49]. Zastosowanie doksycykliny (działanie przeciwzapalne i przeciwbakteryjne) w leczeniu piodermii jest uzasadnione, ale ryzykowne w przypadku uszkodzenia funkcji nerek [13]. Wyroby medyczne (opatrunki specjalistyczne) o działaniu antyseptycznym i pochłaniającym wysięk (alginiany, hydrowłókna, pianki) pełnią rolę profilaktyczną, jak i leczniczą, jednakże nie stanowią podstawy leczenia miejscowego ze względu na etiopatogenezę schorzenia.

Rola pielęgniarki w rozpoznaniu i leczeniu piodermii zgorzelinowej

Znajomość i potencjalne wyobrażenie problemu jaki stwarza PG, będąca dość rzadkim schorzeniem (określana w literaturze również jako choroba sieroca), daje możliwości szybkich i efektywnych działań klinicznych. Podejrzenie pielęgniarki, że rana ma podłoże PG powinno wiązać się z priorytetowymi działaniami na poziomie podstawowej opieki zdrowotnej. Pacjenta należy skierować do dermatologa, by potwierdził rozpoznanie i wdrożył leczenie celowane. W zaawansowanej praktyce pielęgniarskiej umiejętność oceny i różnicowania ran oraz badania całościowe pacjenta są kluczowym działaniem niezbędnym do prowadzenia samodzielnej profesjonalnej opieki i wdrażania działań pielęgnacyjno-terapeutycznych opartych na wytycznych evidence based medicine i evidence based nursing. Leczenie ran przewlekłych w warunkach opieki ambulatoryjnej, podstawowej opieki zdrowotnej, jak i w ramach hospicjum domowego jest coraz częściej podejmowane w praktyce. Nadzór oraz podejmowanie działań przez uprawnioną pielęgniarkę zapewnia ciągłość leczenia, zmniejsza ryzyko hospitalizacji i potencjalnych powikłań [50]. Jednakże aby proces leczenia i opieki przebiegał w sposób kompleksowy, wskazana jest współpraca z lekarzem, fizjoterapeutą i innymi specjalistami, których wiedza jest wymagana w procesie leczenia choroby podstawowej i opieki. Trudności wynikające z potencjalnym rozpoznaniem schorzenia lub błędne rozpoznanie rany (zwłaszcza w obrębie kończyn dolnych) mogą powodować wydłużenie czasu leczenia, a tym samym zwiększenie destrukcji skóry.
Optymalizacja leczenia rany jest niezbędna do skutecznego leczenia PG. Szczególnie ważny jest dobór opatrunku, ponieważ większość owrzodzeń wykazuje obfity wysięk indukowany niespecyficznym stanem zapalnym, jak i wtórną infekcją bakteryjną i/lub grzybiczą [51]. Opatrunki okluzyjne zatrzymujące wilgoć, takie jak filmy (opsite) i hydrokoloidy, są zalecane na niezakażone rany przewlekłe (o małym wysięku), jednak w przypadku piodermii nie są zalecane, ze względu na ryzyko maceracji i dodatkowe uszkodzenia tkanek są mało efektywne. Najbardziej wskazane są opatrunki chłonne, takie jak hydrowłókna, alginiany impregnowane bądź nasączane antyseptykiem. W doborze opatrunku należy kierować się koncepcją T(D)IME [52, 53]. Oczyszczenie tkanek martwych w ranie może odbywać się różnymi technikami, w zależności od preferencji osoby prowadzącej: delikatne usuwanie mechaniczne, żele antyseptyczne, opatrunki piankowe, NPWT. Metoda maggot therapy debridement (MDT) polegająca na wykorzystaniu larw Lucilia sericata jest znana i coraz częściej opisywana. Stosuje się w przypadku ran o różnej etiologii z tkanką martwiczą. W literaturze znaleziono tylko jedno doniesienie o nieskutecznym zastosowaniu MDT w oczyszczeniu rany w przebiegu PG w trakcie leczenia immunosupresyjnego [54]. Powyższe spostrzeżenia autorów nie wskazują, że nie należy takich prób podejmować w sytuacji rozległej i penetrującej martwicy.
Obszar wokół rany może być również podatny na podrażnienia lub alergię z powodu taśmy klejącej i miejscowego stosowania maści antybiotycznych. Maści, w tym tlenek cynku i wazelina mogą pomóc w ochronie skóry wokół rany. Nakładanie gazy impregnowanej z wazeliną na środki miejscowe i brzegi owrzodzenia mogą zapobiegać urazom spowodowanym nakładającymi się bandażami. Kompresjoterapia jest złotym standardem nieinwazyjnego leczenia obrzęków pochodzenia naczyniowego [55], jednakże przy współistniejącej ranie o potwierdzonym pochodzeniu immunologicznym stosowanie tej metody jest ryzykowne i może przynieść mniejsze korzyści a potencjalnie większe straty [56]. Zalecenia opracowane i opublikowane w 2011 r. przez grupę ekspercką wskazują na przeciwskazania do zastosowania kompresji w ostrej fazie zakażenia, przy niedokrwieniu kończyn dolnych (wskaźnik kostka-ramię ABI < 0,6), obrzękach w przebiegu niewydolności serca lub nerek, zapaleniu tkanki podskórnej (faza ostra), róży, egzemie, zapaleniu stawów kończyn dolnych [57].
Mimo że w literaturze sygnalizowane jest wykorzystanie maści i preparatów z antybiotykiem (tobramycyna, mupirocyna, metronidazol) działającym miejscowo, to ich zastosowanie jest ograniczone do powierzchownych uszkodzeń i zabezpieczenia brzegów rany przed potencjalną kolonizacją drobnoustrojów ze skóry u pacjentów z zaburzoną odpornością [12, 58]. Gameiro i wsp. w przeglądzie piśmiennictwa podają, iż w kręgu zainteresowań klinicystów jest wiele preparatów wykorzystywanych w miejscowym leczeniu PG, głównie o działaniu przeciwzapalnym i immunosupresyjnym (kortykosteroidy, takrolimus, kromoglikan sodu, nikotyna, kwas 5-aminosalicylowy) [59]. Kilku autorów zwraca uwagę na obiecujące wyniki zastosowania aktywowanego białka C i żelu tymololu stosowanych również w leczeniu przewlekłych owrzodzeń żylnych i cukrzycowych [60, 61]. W ranach piorunujących o dużej powierzchni i uszkodzeniu pełnej grubości rutynowe stosowanie miejscowo preparatów immunosupresyjnych i antybiotyku jest niewskazane a wręcz szkodliwe [7, 12, 49]. Według Siegel i wsp. miejscowe środki przeciwdrobnoustrojowe, takie jak bacytracyna i neomycyna, często wywołują kontaktowe zapalenie skóry i należy ich unikać [62].
Zastosowanie NPWT skutecznie zmniejsza obszar rany, eliminuje wysięk oraz zmniejsza miano bakterii, stymulując neoangiogenezę [13, 30, 63]. Działanie podciśnienia w ranach o różnej etiologii zostało opisane przez wielu autorów [13, 30, 38, 63, 64]. Neiderer i wsp. [38] wykorzystali NPWT jako metodę wspomagającą w leczeniu PG. Obserwacje własne dowodzą pozytywnego działania NPWT w ranach, które wraz z leczeniem doksycycliną doprowadziło do eliminacji ropnego wysięku z rany i zahamowania powiększania rany [13]. Pielęgniarka aktywnie bierze udział w prowadzeniu tego typu terapii, zwłaszcza jeśli jest ona prowadzona w środowisku domowym. Działania edukacyjne oraz profesjonalny nadzór nad prowadzeniem terapii, zmiany opatrunków, telekonsultacje z osobą odpowiedzialną za leczenie to główne kierunki działań pielęgniarstwa w dobie wykorzystania nowoczesnych technologii [65–67]. Banasiewicz jako jeden z liderów terapii podciśnieniowej w Polsce zwraca uwagę, iż ta forma miejscowego leczenia jest bezpieczna i małoinwazyjna, niemniej jednak nadal droga i nierefundowana. Mając jednak na uwadze skrócenie czasu leczenia rany, staje się bardzo opłacalna dla pacjenta [68].
Dolegliwości bólowe w przebiegu PG są częste i charakterystyczne dla neuralgii. Leczenie przeciwbólowe należy prowadzić indywidualnie, opierając się na drabinie analgetycznej WHO. Bardzo wczesną korzyścią tlenoterapii hiperbarycznej (hyperbaric oxygen therapy – HBOT) jest ustąpienie bólu obserwowane u wielu pacjentów. Uważa się, że HBOT przynosi korzyści poprzez podniesienie napięcia tlenowego w ranie i powoduje zwiększenie dostarczania tlenu do głębokich naczyń włosowatych, bezpośrednie lokalne dostarczanie tlenu do powierzchni rany [69, 70]. Procedura polega na wdychaniu przez pacjenta znajdującego się w komorze tlenu w stężeniu 100%, ciśnienie musi być wyższe niż atmosferyczne (średnio 1,5–2,5 ATA). Środowisko bogate w O² zwiększa ilość tlenu rozpuszczonego w osoczu, stymulując stan zapalny i zdarzenia proliferacyjne, które są konieczne w przypadku bliznowacenia [71]. Główną zaletą HBOT w PG jest szybkie złagodzenie bólu. Wady to: koszty, logistyka (dojazd, zakwaterowanie itp.), brak dostępności, ograniczenia u osób starszych ze znacznie zaburzoną odpornością i niewydolnością krążenia.
Zebrany materiał dotyczący rozpoznania i leczenia piodermii zgorzelinowej wskazuje jednoznacznie na trudności związane z rozpoznaniem i leczeniem wynikające ze współistniejących chorób o podłożu autoimmunologicznym. Mając na uwadze coraz większą samodzielność oraz duży udział personelu pielęgniarskiego w interdyscyplinarnym aspekcie profilaktyki i leczenia ran o różnej etiologii, mamy na uwadze, iż powyższy przegląd będzie źródłem pogłębienia wiedzy o tej specyficznej „sierocej” jednostce chorobowej.

Wnioski

Piodermia zgorzelinowa stanowi klinicznie trudne i często błędnie diagnozowane zaburzenie, stwarza poważne wyzwania w opiece nad pacjentem. Należy podejmować dalsze badania poszukujące skutecznych metod leczenia piodermii zgorzelinowej.

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.