Surgical complications treatment of abdominal aortic aneurysms according to operating techniques

Wstęp

Tętniak aorty brzusznej to poszerzenie aorty przekra­czające jej średni wymiar poprzeczny o co najmniej 50%. W praktyce klinicznej poszerzenie aorty brzusznej określa się mianem tętniaka, jeżeli jej średnica w wymiarze przednio-tylnym lub poprzecznym jest większa niż 30 mm [2]. Częstość występowania tętniaków na świecie wy­-

nosi 4,2–8,5% w populacji mężczyzn i 0,6–1,4% wśród kobiet po 65. roku życia [3].

Krótka historia leczenia tętniaków

Tętniak jako pierwszy opisał Galen w II w. n.e. Pisał on o „ograniczonym tętniącym obrzmieniu, z którego po zranieniu wydobywała się z dużą siłą jasna krew” [4, 5]. W 1555 r. po raz pierwszy Vesalius rozpoznał w badaniu fizykalnym tętniaka aorty brzusznej [4]. Przez lata próbowano zna­leźć bezpieczne metody leczenia chorych z tętniakami aorty brzusznej. Szukając najbardziej skutecznej i zarazem najbezpieczniejszej metody, przeprowadzono różne operacje: podwiązywano worek tętniaka i wykonywano przeszczepy pozaanatomiczne, podwiązywano tętnice biodrowe z embolizacją worka tętniaka oraz obszywano worek sztucznym materiałem. Śmiertelność po przeprowadzeniu tych operacji wynosiła ok. 40–60%. W 1951 r. w Paryżu Charles Dubost wykonał skuteczną operację wycięcia tętniaka i wszycia w jego miejsce homograftu, którym był fragment aorty piersiowej pobrany ze zwłok [6]. W 1953 r. za sprawą Michaela de Bakeya homograft zastąpiono protezą naczyniową [7, 8].

W Polsce w 1965 r. Jan Nielubowicz przedstawił technikę operacji polegającą na wszyciu protezy naczyniowej z tworzywa sztucznego w ubytek aorty. Metodę, którą stosuje się do dziś, opisał w 1966 r. Oscar Creech. Polega ona na roz­cięciu worka tętniaka i wszyciu w jego miejsce syntetycznej protezy aortalnej z pozostawieniem okrojonych ścian tętniaka wykorzystanych do przykrycia protezy. W 1968 r. Dryjski opublikował wyniki operacji, podczas których całkowicie wy­cięto tętniaka i wszyto protezę rozwidloną [8].

Na początku lat 90. XX w. nastąpił przełom w leczeniu podnerkowych tętniaków aorty brzusznej. Wtedy to nie­zależnie od siebie dwie grupy badaczy pod kierunkiem Vo­lodosa i Parodiego wykonały implantację prototypowych

wówczas stentgraftów w tętniaki aorty [9, 10]. Jako jeden z pierwszych w Polsce stosowanie stentgraftów rozpoczął ośrodek w Lublinie w 1998 r. [11]. Endowaskularne leczenie tętniaka pourazowego aorty brzusznej przeprowadzono również w Zabrzu w 1999 r. [12, 13]. Zwrócono uwagę, że w grupie chorych wysokiego ryzyka występuje mniej powikłań w porównaniu z klasyczną metodą operacji [14]. Za wskazania do leczenia wewnątrznaczyniowego uznano przede wszystkim tętniaki aorty u chorych obciążonych schorzeniami dodatkowymi, zwłaszcza kardiologicznymi zwiększającymi ryzyko wystąpienia powikłań okołooperacyjnych [15, 16].

Metody leczenia

W radykalnym leczeniu tętniaków aorty brzusznej wykorzystuje się metody chirurgiczne. Wskazaniem do interwencji chirurgicznej jest średnica tętniaka wynosząca u mężczyzn i kobiet odpowiednio 55 mm i 52 mm [17].

Jedną z metod jest wycięcie tętniaka i wszycie protezy naczyniowej z dostępu przezotrzewnowego lub zaotrzewnowego. Mając na uwadze stosunki anatomiczne, dłu­gość oraz maksymalną średnicę tętniaka, operację naprawczą aorty przeprowadza się przy użyciu protezy prostej lub rozwidlonej. Rekonstrukcję aorty wykonuje się za pomocą protez naczyniowych z politetrafluoroetylenu lub dakronu.

Z wielu czynników wpływających na liczbę powikłań po klasycznej operacji tętniaków aorty brzusznej istotne są rozmiar i lokalizacja tętniaka. Największa liczba po­-wikłań występuje w wypadku tętniaków zlokalizowanych powyżej tętnic nerkowych. Wówczas w razie konieczności zaklemowania aorty istnieje ryzyko rozwoju niewydolności nerek jako następstwo ich czasowego niedokrwienia. Innym powikłaniem jest zespół zwolnienia aorty (declamping syndrome) w chwili przywrócenia krążenia krwi [14]. Charakteryzuje się on nagłym spadkiem ciśnienia krwi oraz zaburzeniami elektrolitowymi, kwasowo-zasadowymi i zaburzeniami w układzie krzepnięcia.

Możliwe powikłania po operacji klasycznej

Częstość występowania powikłań okołooperacyjnych zależy również od trybu operacji. Najmniejszą liczbę powikłań odnotowuje się u chorych poddanych operacji w okresie bezobjawowym, ale i tak występują one u ok. 15–25% pacjentów [18].

Wyróżnia się trzy zasadnicze grupy powikłań. Pierwszą stanowią powikłania śródoperacyjne: wczesne (do 30 dni po operacji) i późne (powyżej 30 dni po operacji). Najczęstszymi powikłaniami śródoperacyjnymi są krwotoki w trakcie preparowania i wszywania protezy naczyniowej. Mogą być one spowodowane uszkodzeniem żyły głównej dolnej, żyły biodrowej i żyły nerkowej lewej. W związku z tym może zaistnieć potrzeba podwiązania i przecięcia żyły nerkowej lewej. Zabieg ten w większości przypadków nie powoduje poważniejszych zaburzeń, bywa jednak jedną z przyczyn czasowej lub trwałej niewydolności lewej nerki. Mogą wystąpić powikłania systemowe, takie jak kwasica, hipowolemia i niedokrwienie mięśnia sercowego.

Drugą grupą powikłań są powikłania wczesne, które występują do 30 dni po operacji. Powikłania te dzieli się na miejscowe i ogólne.

Do powikłań miejscowych zaliczamy krwotoki w miejscu zespoleń naczyniowych, zatory tętnic obwodowych, zakrzepicę protez wywołującą objawy ostrego niedokrwienia kończyn dolnych oraz martwicę jelita grubego. Istnieje także konieczność podjęcia decyzji dotyczącej podwiązania lub przeszczepienia tętnicy krezkowej dolnej. W wielu przypadkach po jej podwiązaniu ukrwienie jelit pozostaje prawidłowe, a tylko czasami dochodzi do niedokrwienia jelita grubego. Niekiedy mogą wystąpić objawy czasowego niedokrwienia lewej połowy okrężnicy wymagające kontroli endoskopowej. Mogą się pojawić również limfotoki oraz infekcje protez naczyniowych.

Wczesne ogólne powikłania pooperacyjne to niewydolność oddechowa, niewydolność krążenia, zawał serca, ostra niewydolność nerek oraz krwawienia z przewodu pokarmowego i koagulopatie (np. rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, isseminated intravascular coagulation – DIC).

Trzecia grupa to powikłania późne występujące po 30 dniach od operacji. Do powikłań tych należą przede wszystkim zakrzepy protez naczyniowych. Niedrożność ramienia protezy może być spowodowana progresją zmian miażdżycowych, jak również błędem technicznym po­pełnionym w trakcie operacji [19]. Należy wówczas wy­konać trombektomię i usunąć przyczynę niedrożności. Kolejnym powikłaniem, występującym najczęściej przy współistnieniu infekcji protezy, jest tętniak rzekomy w miejscu zespolenia. Bardzo niebezpiecznym powikłaniem mogą być przetoki między aortą i żyłą główną dolną lub aortą i światłem dwunastnicy. Powikłania te wymagają pilnej interwencji chirurgicznej [15].

Interwencja wewnątrznaczyniowa

Głównym wskazaniem do interwencji metodą wewnątrznaczyniową (endovascular aneurysm repair – EVAR) jest średnica tętniaka aorty brzusznej powyżej 55 mm u mężczyzn i 52 mm u kobiet oraz wysokie ryzyko związane z operacją, niezezwalające na wykonanie klasycznej operacji naprawczej. Wyniki leczenia wewnątrznaczyniowego przy użyciu stentgraftów wskazują, że jest to bezpieczna i skuteczna metoda eliminacji tętniaków aorty brzusznej. Jednak tylko w 42% przypadków EVAR jest stosowana po ścisłym spełnieniu wszystkich kryteriów anatomicznych zaopatrzenia. Od 1,6% do 1,8% wszystkich in­terwencji wewnątrznaczyniowych wymaga niezwłocznej konwersji do metody klasycznej [20].

Powikłania po wszczepieniu stentgraftów

Najczęstszym powikłaniem po EVAR jest przeciek spowodowany nieskutecznym wyłączeniem krążenia w worku tętniaka podczas samego zabiegu lub w późniejszym okresie. Jest on szczególnie niebezpieczny, ponieważ może prowadzić do dalszego powiększania się tętniaka, a w konsekwencji do jego pęknięcia. W zależności od źródła przecieku można wyróżnić 5 podstawowych typów przecieków i ich podtypy [16] (tab. 1.).

Ogromną rolę odgrywają kontrolne badania obrazowe wykonywane po operacji, mające na celu szybkie wykrycie i usunięcie nieprawidłowości. Każdy przeciek powodujący powiększanie się średnicy tętniaka musi być jak najszybciej usunięty.

Przeciek typu I, który dotyczy bliższego lub dalszego umocowania stentgraftu, można usunąć za pomocą do­datkowych modułów, czyli przedłużek umożliwiających doszczelnienie miejsca przecieku [21]. W wypadku przecieku typu Ic oprócz metody wewnątrznaczyniowej em­bolizacji można zastosować leczenie operacyjne polega­jące na podwiązaniu tętnicy biodrowej z dostępu za­otrzewnowego [22].

Przeciek typu II może być spowodowany reperfuzją z tętnicy krezkowej dolnej lub tętnic biodrowych [23]. Można go usunąć za pomocą embolizacji przy użyciu materiału trombogennego. Uważa się, że przeciek typu II jest mniej groźny niż przeciek typu I. Niektórzy proponują postawę wyczekującą w sytuacji, gdy przeciek jest nieduży i nie powoduje powiększania rozmiarów tętniaka. W niektórych przypadkach dotyczących dużych tętnic krezkowych lub lędźwiowych implantacja stentgraftu może być poprzedzona embolizacją tych naczyń. Pozwala to na zmniejszenie ryzyka powstania przecieku typu II [24].

Przyczyną przecieku typu III jest rozłączenie części oraz pęknięcie metalowego stelażu stentgraftu. Przeciek typu III może doprowadzić do perforacji i rozerwania materiału pokrywającego protezę. Wymaga szybkiej interwencji chirurgicznej, ponieważ zagraża pęknięciem tętniaka [25]. Jeśli metoda zaopatrzenia wewnątrznaczyniowego jest niemożliwa do zastosowania, należy wdrożyć leczenie chirurgiczne polegające na całkowitym usunięciu stentgraf­­tu i wszczepieniu protezy naczyniowej [26].

Stosunkowo rzadkie i niegroźne powikłanie stanowi przeciek typu IV, który może ustąpić samoistnie. Jest to przeciek wczesny, występuje do 30 dni od zabiegu i jest spowodowany nadmierną porowatością materiału, który pokrywa stentgraft [27].

Zjawisko powiększania się worka tętniaka w okresie pooperacyjnym przy braku dowodów na istnienie przecieku okołoprotezowego nazwano endotension lub V ty­pem przecieku okołoprotezowego o niejasnej etiologii [28]. Endotension występuje u 3% pacjentów po operacji wewnątrznaczyniowego zaopatrzenia tętniaka aorty brzusz­nej, jednak tylko niektórzy z nich wymagają ponownej interwencji chirurgicznej [29].

Wśród teorii tłumaczących to zjawisko wymienia się:

• obecność skrzepliny pomiędzy workiem tętniaka a ścianą graftu,

• migrację graftu,

• kliniczny i subkliniczny oraz niewykryty przeciek okołoprotezowy,

• mikroprzeciek okołoprotezowy,

• porowatość materiału pokrywającego stentgraft,

• zakażenie protez,

• czynniki genetyczne [30].

Do wykrywania przecieków okołoprotezowych i endotension służy badanie angio-TK o wysokiej rozdzielczości, które pozwala na ocenę progresji tętniaka. W sy­tua­­cji, gdy przeciek pozostaje niewykryty, wykorzystuje się badanie USG z kontrastem, MRI lub arteriografię. W wypadku jakiejkolwiek nieprawidłowości i niepowodzenia w usunięciu przecieku metodą wewnątrznaczyniową należy rozważyć konieczność zastosowania operacji klasycznej, ze względu na możliwość pęknięcia tętniaka. W razie znacznego po­wię­kszania się tętniaka i objawów klinicznych pękania tętniaka wykonuje się operację usunięcia stentgraftu i implantację protezy naczyniowej metodą klasyczną. Powyższe postępowanie chirurgiczne obciążone jest wysoką, sięgającą 30% śmiertelnością [31].

Zaburzenia w przepływie krwi przez stentgraft mogą być również wynikiem jego zwężenia lub okluzji. Prowa­dzą one do całkowitej niedrożności odnogi stentgraftu i w konsekwencji do ostrego niedokrwienia kończyny. Jedną z częstszych przyczyn zwężenia ramienia graftu jest załamanie odnogi, które może być spowodowane krętym przebiegiem tętnic biodrowych. Nieprawidłowość taką należy usunąć za pomocą dodatkowych sztywnych stentów wszczepionych do wnętrza stentgraftu.

W wypadku wystąpienia zakrzepu ramienia można przeprowadzić zabieg miejscowej trombolizy bądź trombektomii mechanicznej pod kontrolą angiograficzną. Zagrożenie zatorowością wynika najczęściej z mobilizacji skrzepliny w odcinku aortalno-biodrowym [32]. Szybka interwencja jest bardziej konieczna u pacjentów z zakrzepicą graftu, u których współistnieje miażdżyca tętnic, ponieważ u tych chorych niedokrwienie kończyn dolnych postępuje gwałtowniej niż u pacjentów z anatomicznie prawidłowymi naczyniami tętniczymi [33]. Powyższe zabiegi można połączyć ze stentowaniem i angioplastyką. W razie niepowodzenia operacji przywrócenia prawidłowego krążenia należy wykonać pomostowanie pozaanatomiczne [34]. Pomostowanie wykonuje się do drożnego ramienia i do przeciwległej tętnicy udowej.

Powikłaniem, które może wywołać powstanie przecieku typu I i III, jak również niedrożność ramion, może być migracja stentgraftu. Jej najczęstszymi przyczynami są umieszczenie proksymalnego stentu zbyt blisko worka tętniaka lub jego umocowanie w wypełnionej skrzepliną szyi aorty [35]. Jeżeli przesunięcie jest niewielkie, można zastosować technikę wewnątrznaczyniową, gdy jednak przesunięciu ulega cały stentgraft i wystąpi masywny przeciek typu I, konieczna jest niezwłoczna konwersja do metody klasycznej [36]. Zamknięcie tętnic nerkowych przez przemieszczony stentgraft lub zator powoduje nagłe zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i zawał nerki. Towarzysząca oliguria, pomimo stosowania odpowiedniej ilości płynów, i konieczność użycia diuretyków sugeruje niedrożność tętnic nerkowych. Nadmierne użycie środków kontrastowych może również prowadzić do ostrej martwicy cewek nerkowych.

Coraz częstsze stosowanie metody wewnątrznaczyniowego zaopatrywania tętniaków aorty brzusznej u pa­cjentów z przewlekłymi chorobami systemowymi przyczyniło się do zmniejszenia liczby powikłań i śmiertelności okołooperacyjnej [37, 38]. Dzięki EVAR chorzy z istotnymi obciążeniami wynikającymi z chorób internistycznych mają szansę na zaopatrzenie tętniaka i uniknięcie ryzyka związanego z operacją klasyczną.

Najczęstszymi powikłaniami wczesnymi zagrażającymi życiu chorych, występującymi po rozległej operacji otwartej, są zaburzenia krążeniowo-oddechowe. Powikłania we wczesnym okresie po operacjach wewnątrznaczyniowych są rzadsze niż po zastosowaniu metody otwartej. Czę­stość ich występowania wynosi 3,3% dla metody wewnątrznaczyniowej oraz 7,8% dla metody klasycznej. Do powikłań tych należą: zgon (2–5%), zawał serca (2–8%), niewydolność nerek (2–5%), niewydolność oddechowa (5%), krwotok pooperacyjny (2–4%), niedokrwienie jelit (1–2%) oraz niedokrwienie w obszarze unaczynienia tętnicy biodrowej wewnętrznej (1–4%). Według badaczy z Birmingham odsetek 5- i 7-letnich przeżyć wynosi odpowiednio 53% i 46% w EVAR i 53% i 36% w metodzie klasycznej [1].

Najczęściej spotykanymi powikłaniami po zaopatrze­niu tętniaków aorty brzusznej metodą wewnątrznaczyniową są przecieki okołoprotezowe powodujące syste­matyczne powiększanie się wymiarów tętniaka, stwarza ryzyko jego pęknięcia i wystąpienia zagrażającego życiu krwotoku. Ryzyko to rośnie wraz ze wzrostem średnicy i napływu krwi do worka tętniaka oraz panującego w nim ciśnienia [39]. Ponad połowa (60%) przecieków okołoprotezowych jest rozpoznawanych w pierwszym miesiącu po operacji wewnątrznaczyniowej. Większość z nich ustępuje samoistnie bez konieczności podejmowania leczenia operacyjnego [40, 41]. Powiększanie się i pęknięcie tętniaka po EVAR obserwuje się zwłaszcza w przecieku typu I i III, a rzadziej w przecieku typu II [42]. Przetrwały przeciek wymaga usunięcia metodą wewnątrznaczyniową, a w razie niepowodzenia – metodą otwartą, obarczoną śmiertelnością wynoszącą 30%. Objawy pęknięcia tętniaka spowodowane endotension przebiegają mniej dramatycznie niż w wypadku pęknięcia na podłożu przecieku okołoprotezowego. W EVAR nie bez znaczenia jest również ekspozycja na promieniowanie rentgenowskie i konieczność stosowania środka cieniującego, co jest szczególnie ważne u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Może wystąpić „zespół poimplantacyjny” objawiający się gorączką, przemijającą leukocytozą i zwiększeniem stężenia białka C-reaktywnego. Wspólnymi cechami dla obu metod operacyjnego leczenia tętniaków aorty brzusznej jest wczesna zakrzepica oraz późna niedrożność protezy naczyniowej. W obu przypadkach prowadzi ona do wystąpienia objawów niedokrwienia kończyn dolnych i konieczności leczenia chirurgicznego.

Podsumowanie

Liczne badania wykazały, że mniejszy uraz okołooperacyjny oraz rzadsze występowanie powikłań systemowych daje przewagę metodzie wewnątrznaczyniowej. Metoda EVAR niesie jednak ze sobą ryzyko dodatkowych powikłań, które nie występują po zastosowaniu metody klasycznej. Są to przecieki i związane z nimi pęknięcie tętniaka. Pacjenci po przebytym EVAR wymagają wnikliwej obserwacji przy użyciu TK, angio-TK oraz USG, a w wypadku rozwoju powikłań – specyficznego leczenia, włącznie z ponowną interwencją chirurgiczną metodą wewnątrznaczyniową lub klasyczną.

Nowe wytyczne i analizy wyników badań wpływają zachęcająco z uwagi na końcowe wyniki leczenia metodą wewnątrznaczyniową, w tym również pacjentów z dużym ryzykiem wystąpienia powikłań związanych z operacją klasyczną.

Piśmiennictwo

1. Jackson RS, Chang DC, Freischlag JA. Comparison of long-term survival after open vs endovascular repair of intact abdominal aortic aneurysm among Medicare beneficiaries. JAMA 2012; 307: 1621-1628.

 2. Johnston KW, Rutherford RB, Tilson MD, et al. Suggested standards for reporting on arterial aneurysms. J Vasc Surg 1991; 13: 452-458.

 3. Verzini F, Cao P, Zannetti S, et al. Outcome of abdominal aortic endografting in high-risk patients: a 4-year single-center study. J Endovasc Ther 2002; 9: 736-742.

 4. Cooley DA. Aortic aneurysm operations: past, present, and future. Ann Thorac Surg 1999; 67: 1959-1962.

 5. Galen J. Observations on aneurysm. Erichsen JE (tłum.). Syndenham Society, London 1944: 3.

 6. Nielubowicz J, Marzinek B, Nowosławski A. Odległe wyniki badań doświadczalnych wgajania się protez naczyniowych produkcji krajowej. Polski Przegląd Chirurgiczny 1966; 37: 433-437.

 7. Creech O. Endoaneurysmorraphy and treatment of aortic aneurysm. Ann Surg 1966; 164: 935-939.

 8. Kuczmik W, Ziaja D. Leczenie tętniaków podnerkowych aorty brzusznej w grupie chorych wysokiego ryzyka. Chirurgia Polska 2003; 5: 71-82.

 9. Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysm. Ann Vasc Surg 1991; 5: 491-497.

10. Volodos’ NL, Shekhanin VE, Karpovich IP, et al. A self-fixing synthetic blood vessel endoprosthesis. Vestn Khir Im II Grek 1986; 137: 123-125.

11. Szczerbo-Trojanowska M, Michalak J, Kobusiewicz W i wsp. Wyniki przeznaczyniowego leczenia chorych z tętniakiem aorty brzusznej przy użyciu rozwidlonych stentgraftów aortalnych. Polski Przegląd Radiologiczny 2002; 67: 29-34.

12. Krasoń M, Krupa H, Zembala M. Wewnątrznaczyniowe leczenie tętniaków aorty piersiowej w roku 2008 – u kogo, dlaczego, kiedy? Kardiol Pol 2008; 66: 364-370.

13. Lauterjung KL, Kuczmik W, Ziaja K i wsp. Leczenie endowaskularne pourazowych tętniaków aorty piersiowej zstępującej. Opis dwóch przypadków. Chir Pol 2000; 3/4: 279-285.

14. Szyber P, Janczak D, Skóra J. Czynniki wpływające na wyniki leczenia operacyjnego tętniaków aorty brzusznej. Terapia (2000), VIII. W: Angiologia. Pasierski T, Gaciong Z, Torbicki A, Szmidt J (red.). PZWL, Warszawa 2004; 28: 320-373.

15. Cao P, Verzini F, Parlani G, et al. Clinical effect of abdominal aortic aneurysm endografting: 7-year concurrent comparison with open repair.

J Vasc Surg 2004; 40: 841-848.

16. White G. Assessment and classification of endoleak and endotension. W: Surgical and endovascular treatment of aortic aneurysms. Branchereau A, Jacobs M (red.). Futura Publishing Company INC, Armonk NY 2000.

17. Fórmankiewicz B, Jawień A. Rola badań przesiewowych we wczesnym wykrywaniu tętniaka aorty brzusznej. Acta Angiologica 2012; 18: 1-8.

18. Lindholt JS, Sørensen J, Søgaard R, Henneberg EW. Long-term benefit and cost effectiveness analysis of screening for abdominal aortic aneurysms from a randomized controlled trial. Br J Surg 2010; 97: 826-834.

19. Urbonavicius S, Urbonaviciene G, Honoré B, et al. Potential circulating biomarkers for abdominal aortic aneurysm expansion and rupture – a systematic review. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 36: 273-280.

20. Moll FL, Powell JT, Fraedrich G, et al. Management of abdominal aortic aneurysms clinical practice guidelines of the European Society for Vascular Surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011; 41: S1-58.

21. Uthoff H, Katzen BT, Gandhi R, et al. Direct percutaneous sac injection for postoperative endoleak treatment after endovascular aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2012; 56: 965-972.

22. Dattilo JB, Brewster DC, Fan CM, et al. Clinical failures of endovascular abdominal aortic aneurysm repair: incidence, causes, and management. J Vasc Surg 2002; 35: 1137-1144.

23. Wyss TR, Brown LC, Powell JT, Greenhalgh RM. Rate and predictability of graft rupture after endovascular and open abdominal aortic aneurysm repair: data from the EVAR Trials. Ann Surg 2010; 252: 805-812.

24. Tolia AJ, Landis R, Lamparello P, et al. Type II endoleaks after endovascular repair of abdominal aortic aneurysms: natural history. Radiology 2005; 235: 683-686.

25. Midulla M, Perini P, Sundareyan R, et al. Transcatheter transcaval embolization of a type II endoleak after EVAR using a transseptal needle-sheath system. Vasc Endovascular Surg 2012; 46: 410-413.

26. De Rango P, Bonanno P, Farchioni L, et al. Changes in Open Surgery for Abdominal Aortic Aneurysms in the Endovascular Era. Vascular Disease Management 2012; 9: 57-63.

27. Mennander A, Pimenoff G, Heikkinen M, et al. Nonoperative approach to endotension. J Vasc Surg 2005; 42: 194-198.

28. Zimpfer D, Schoder M, Gottardi R, et al. Treatment of type V endoleaks by endovascular redo stent-graft placement. Ann Thorac Surg 2007; 83: 664-666.

29. Amato A, Abraham F, Kraide H. Endotension: rupture of abdominal aortic aneurysym. J Vasc Bras 2012; 11: 162-165.

30. Toya N, Fujita T, Kanaoka Y, Ohki T. Endotension following endovascular aneurysm repair. Vasc Med 2008; 13: 305-311.

31. Cuypers PW, Laheij RJ, Buth J. Which factors increase the risk of conversion to open surgery following endovascular abdominal aortic aneurysm repair? The EUROSTAR collaborators. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 20: 183-189.

32. Geisbüsch P, Schumacher H, Hansmann J, et al. Late aneurysm rupture after repressurization of a thrombosed stent-graft. J Endovasc Ther 2007; 14: 672-675.

33. de Uhlenbrock AG, Wintzer C, Imig H, Morlock MM. Fluid transfer as a mechanism leading to endotension. Med Eng Phys 2010; 32: 914-920.

34. Oikonomou K, Botos B, Bracale UM, Verhoeven EL. Proximal type I endoleak after previous EVAR with Palmaz stents crossing the renal arteries: treatment using a fenestrated cuff. J Endovasc Ther 2012; 19: 672-676.

35. Tanski W 3rd, Fillinger M. Outcomes of original and low-permeability Gore Excluder endoprosthesis for endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2007; 45: 243-249.

36. Clair D. The actual management of type Ia endoleaks. Italian J Vasc Endovasc Surg 2012; 19: 209-214.

37. United Kingdom EVAR Trial Investigators, Greenhalgh RM, Brown LC, Powell JT, et al. Endovascular versus open repair of abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med 2010; 362: 1863-1871.

38. Criado F. EVAR 2012: Indications, Devices, and Techniques. Vasc Dis 2012; 9: 97-101.

39. Giles KA, Pomposelli F, Hamdan A, et al. Decrease in total aneurysm-related deaths in the era of endovascular aneurysm repair. J Vasc Surg 2009; 49: 543-551.

40. Parry DJ, Kessel DO, Robertson I, et al. Type II endoleaks: predictable, preventable, and sometimes treatable? J Vasc Surg 2002; 36: 105-110.

41. Mialhe C, Amicabile C, Becquemin JP. Endovascular treatment of infrarenal abdominal aneurysms by the Stentor system: preliminary results of 79 cases. Stentor Retrospective Study Group. J Vasc Surg 1997; 26: 199-209.

42. de Vries JP, Schrijver AM, Van den Heuvel DA, Vos JA. Use of endostaples to secure migrated endografts and proximal cuffs after failed endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2011; 54:

1792-1794.