Serwis gastroenterologiczny

Choroba Castlemana, znana jako naczyniowogrudkowy przerost węzłów chłonnych czy olbrzymi przerost węzłów chłonnych, jest rzadką, proliferacyjną chorobą układu chłonnego, zlokalizowaną głównie w śródpiersiu. W pracy przedstawiono przypadek wieloogniskowej choroby Castlemana, która toczyła się w sposób charakterystyczny dla guza trzustki i przybrała nieoczekiwany przebieg – z wysoką aktywnością enzymów trzustkowych, wysiękiem w osierdziu i jamach opłucnowych.

W pracy przedstawiono przypadek olbrzymiego torbielakogruczolakoraka głowy trzustki u 56-letniej kobiety. Pacjentkę przyjęto z niecharakterystycznymi dolegliwościami w nadbrzuszu utrzymującymi się od kilku miesięcy. W badaniach obrazowych stwierdzono guz nowotworowy zlokalizowany w głowie trzustki, uciskający żyłę główną dolną i prawą żyłę nerkową. Chorą operowano w trybie planowym. Wykonano pankreatoduodenektomię sposobem Longmire-Traverso, odtworzono układ pokarmowy, zakładając zespolenia trzustkowo-jelitowe i przewodowo-jelitowe na pętli Roux. Przebieg pooperacyjny niepowikłany, chora wypisana w 8. dobie pooperacyjnej. Pacjentka pozostaje w stanie ogólnym dobrym, bez cech nawrotu choroby nowotworowej. Surowiczy torbielakogruczolakorak jest rzadko występującym nowotworem złośliwym trzustki o relatywnie pomyślnym rokowaniu. Leczenie operacyjne to podstawowy i jedyny sposób leczenia, a wielkość guza nie dyskwalifikuje radykalnego leczenia operacyjnego.

Choroba Leśniowskiego-Crohna (ChLC) jest przewlekłym procesem zapalnym, który może umiejscawiać się w każdym odcinku przewodu pokarmowego. Wbrew wcześniejszym opiniom uważa się, że zmiany patologiczne w obrębie jamy ustnej występują dość często, lecz rzadko są rozpoznawane. Przedstawiono 30-letniego chorego, u którego w czasie zaostrzenia objawów ChLC wystąpiło owrzodzenie jamy ustnej. Za pomocą badania histologicznego błony śluzowej z otoczenia wrzodu zdiagnozowano zapalenie ziarniniakowe. Zmiany typowe dla ChLC obejmowały dystalny odcinek jelita cienkiego z przetoką między pętlami jelita cienkiego oraz esicę i prostnicę, a potwierdzone były badaniem kolonoskopowym i histologicznym wycinków błony śluzowej oraz badaniem radiologicznym jelita cienkiego. Autorzy zwracają uwagę na przydatność badania stomatologicznego u chorego z zaostrzeniem ChLC. Umożliwia ono rozpoznanie zmian patologicznych błony śluzowej i potwierdzenie w ocenie histopatologicznej nieswoistego zapalenia ziarniniakowego. U chorych na ChLC owrzodzenia w jamie ustnej są przewlekłe i trudno poddają się leczeniu miejscowemu. Podstawowe znaczenie w tych przypadkach ma standardowe leczenie aktywnej ChLC.

Wstęp: Wprowadzenie do postępowania chirurgicznego techniki całkowitego wycięcia mezorektum (TME) pozwoliło na uzyskanie optymalnej kontroli miejscowej raka odbytnicy. Mimo tego znaczny odsetek pacjentów narażony jest na niepowodzenie leczenia. Odpowiednia terapia uzupełniająca istotnie poprawia wyniki odległe, a w kwalifikacji do niej może pomóc identyfikacja chorych z niekorzystnymi czynnikami prognostycznymi. Cel pracy: Celem pracy była ocena wartości prognostycznej parametrów klinicznych i patomorfologicznych po resekcji przedniej raka odbytnicy metodą TME. Materiał i metody: Prospektywnej analizie poddano grupę kolejnych 43 mężczyzn operowanych techniką TME z zaoszczędzeniem zwieraczy. Leczenie neo- lub adiuwantowe stosowano w stadiach UICC II i III. Krzywe 5-letnich przeżyć całkowitych dla badanych parametrów wykreślono metodą Kaplana-Meiera i porównywano testem log-rank. Za statystycznie istotny przyjmowano poziom prawdopodobieństwa p

Rak trzustki stanowi obecnie piątą przyczynę zgonów z powodu nowotworów złośliwych w społeczeństwach wysoko uprzemysłowionych. Należy do raków o wyjątkowo złym rokowaniu: średni czas przeżycia większości chorych wynosi mniej niż 6 mies. Cukrzyca lub upośledzona tolerancja glukozy występuje u 60–81% chorych na raka trzustki. Przyczyna tak wysokiej częstości występowania cukrzycy u chorych na raka trzustki pozostaje niewyjaśniona. Wcześ- niejsze badania wskazywały, że cukrzyca stanowi czynnik predysponujący do rozwoju raka trzustki. Obecnie większość prac badawczych wykazuje, że upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca stanowią konsekwencję rozwoju raka trzustki. Cukrzyca w przebiegu raka trzustki charakteryzuje się wysokim stężeniem insuliny i zmniejszeniem wrażliwości na insulinę. Ponadto u chorych na raka trzustki z towarzyszącą cukrzycą stwierdzono podwyższone stężenia innych hormonów trzustkowych, tj. amyliny, glukagonu i somatostatyny. Wyniki badań wielu autorów sugerują, że zaburzenia tolerancji węglowodanów u chorych na raka trzustki mogą być wynikiem wydzielania przez guz substancji diabetogennych, które w sposób bezpośredni lub pośredni wywołują cukrzycę. Odkrycie nowych mediatorów biorących udział w indukowaniu cukrzycy u chorych na raka trzustki może w przyszłości doprowadzić do identyfikacji białka lub markera, pozwalającego na wczesne rozpoznanie tego nowotworu.

Mikrosferocytoza wrodzona jest chorobą dziedziczącą się w sposób autosomalny dominujący. Występuje z częstością 1:5000 urodzeń. Jest to najczęstsza przyczyna wrodzonej hemolizy u dzieci w północnej Europie i USA. Defekt błony komórkowej erytrocytu związany jest z wadliwą budową białek cytoszkieletu komórki i dotyczy najczęściej spektryn a i b, ankyryny lub białka 4.1 i 4.2, a także błonowego wiążącego białka 3. Sferyczne erytrocyty mają mniejszą oporność osmotyczną i ich czas przeżycia skraca się, w związku z czym następuje ich wzmożony wychwyt przez śledzionę. Jest to przyczyną niedokrwistości, żółtaczki hemolitycznej i splenomegalii. Kamica pęcherzyka żółciowego to stosunkowo częste powikłanie mikrosferocytozy wrodzonej, natomiast złogi w przewodzie żółciowym wspólnym to bardzo rzadkie powikłanie tej choroby. Nakładanie się żółtaczki zaporowej na żółtaczkę hemolityczną stwarza trudności diagnostyczne, nasila hiperbilirubinemię, a usunięcie złogów z przewodów żółciowych u małego dziecka może przysporzyć trudności. Autorzy przedstawiają przypadek 4-letniego chłopca z ciężką postacią sferocytozy wrodzonej powikłaną żółtaczką mechaniczną z łagodną postacią hemofilii A.

Celem pracy była próba wyjaśnienia patogenezy małopłytkowości u chorych z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C. Badaniami objęto grupę 24 chorych HCV-dodatnich ze współistniejącą małopłytkowością. Grupę kontrolną stanowiło 12 chorych HCV-dodatnich z prawidłową liczbą płytek krwi. W grupie HCV-TP u 19 chorych (79,1%) wykazano obniżony odsetek komórek NK, a u 11 (45,8%) komórek tych nie stwierdzono. Wykazano istotną ujemną korelację między liczbą komórek NK a mianem PAIgG. Wyniki powyższych badań dowodzą, że małopłytkowość w przebiegu zakażenia HCV może mieć charakter autoimmunologiczny.

Stwierdzając zwężenie przełyku – zwłaszcza u dziecka – należy rozważyć, czy ma ono charakter wrodzony czy wtórny. W niniejszej pracy omówiono przebieg choroby u dziewczynki z zespołem Downa, u której zwężenie przełyku obejmujące 25% jego długości rozpoznano w wieku 12 lat. Przedstawiono powody, dla których rozważano wrodzoną przyczynę zwężenia i te, które wskazywały na jego związek z chorobą refluksową przełyku.

Wstęp: Analiza częstości występowania choroby trzewnej (CD) wśród dzieci z regionu Pomorza Zachodniego przeprowadzona w latach 1976–1998 wykazała, że występowanie postaci jelitowej CD (CDJ) jest w tym regionie najniższe w Polsce i systematycznie maleje. Cel pracy: Ocena częstości występowania, wieku zachorowania i postaci CD wśród dzieci z Pomorza Zachodniego na przestrzeni ostatnich 29 lat. Materiał i metody: Analizą retrospektywną objęto 97 dzieci z CD, które urodziły się w ciągu ostatnich 29 lat (1976–2004). Częstość występowania CD przedstawiono za pomocą wskaźnika zachorowalności (MI) i wskaźnika kumulacyjnego (CI). Rozpoznanie CD postawiono zgodnie z kryteriami z Interlaken lub kryteriami budapesztańskimi. Wyniki: Częstość występowania CD była najwyższa dla dzieci urodzonych między 1988 a 1996 r.: CI=1:3000, MI=3,2. Dla dzieci urodzonych w latach wcześniejszych była niższa: 1982–1987 r.: CI=1:3500, MI=2,7 oraz 1976–1982 r.: CI>1:5000, MI=1,7–1,8. Najniższą częstość CD stwierdzono u dzieci urodzonych w latach 2002–2004: CI=1:7000–8000 i MI=1,4–1,2. Postać jelitową rozpoznano u 69 (71%), pozajelitową (CDEJ) u 15, a asymptomatyczną (CDA) u 13 dzieci (badania przesiewowe grup ryzyka CD). Rozpoznanie CD stawiano średnio w wieku 7,3 roku, najwcześ- niej u chorych z CDJ – 5,8 roku, później u dzieci z CDEJ i CDA – 11,2 roku i 12,2 roku. Wnioski: 1. W regionie Pomorza Zachodniego w latach 80. i 90. stwierdzano niską częstość występowania oraz wysoki średni wiek rozpoznania postaci jelitowej celiakii. 2. Wiek rozpoznania oraz częstość występowania postaci pozajelitowych i asymptomatycznych jest taki sam jak w innych regionach kraju.

W pracy przeanalizowano częstość występowania lub nasilenia dolegliwości dyspeptycznych w grupie pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (leczonych i nieleczonych koronaroplastyką) w porównaniu z grupą kontrolną, a także częstość nasilenia dolegliwości po stosowaniu poszczególnych grup leków kardiologicznych oraz w zależności od czasu trwania leczenia. Stwierdzono, że dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego (szczególnie bóle brzucha i zgaga) częściej występowały u pacjentów leczonych z powodu choroby niedokrwiennej serca niż w grupie kontrolnej, czas trwania terapii był znacznie dłuższy u pacjentów, u których nastąpiło nasilenie dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, nasilenie dolegliwości nie zależało od rodzaju przyjmowanych leków.

Torbiele łagodne wątroby są stosunkowo często stwierdzane podczas badań ultrasonograficznych wykonywanych z powodu innych przyczyn. Najczęściej nie wywołują one żadnych dolegliwości, a w przypadku torbieli objawowych symptomy są niecharakterystyczne. Jednym z najrzadszych powikłań spowodowanych torbielą łagodną wątroby jest żółtaczka mechaniczna. Autorzy przedstawiają przypadek chorego, u którego w następstwie powstania olbrzymiej torbieli wątroby doszło do żółtaczki mechanicznej z powodu ucisku na struktury wnęki wątroby. U chorego zastosowano leczenie chirurgiczne dwuetapowe (drenaż zewnętrzny torbieli, laparoskopowe wycięcie przedniej ściany torbieli), uzyskując szybką normalizację parametrów wątrobowych i powrót do zdrowia.

Wstęp: Wątroba jest narządem miąższowym, w którym pojawiają się liczne różnorodne zmiany ogniskowe, a rozpowszechnienie ultrasonografii przyczyniło się do wzrostu ich rozpoznawalności. Pierwszym zadaniem diagnostycznym jest odróżnienie guza łagodnego od złośliwego, a kolejnym precyzyjne rozpoznanie struktury histopatologicznej guza. Opis przypadków: W niniejszej pracy przedstawiliśmy opisy chorych z rzadziej występującymi zmianami ogniskowymi w wątrobie, którymi były: ogniskowy rozrost guzkowy, obwodowy rak przewodów żółciowych, rak fibrolamelarny, nietypowy naczyniak, torbiel bąblowcowa i ropień wątroby. Opisy te stanowiły tło dla prezentacji dylematów diagnostycznych. Wnioski: U chorych z rzadziej występującymi lub nietypowymi zmianami ogniskowymi w wątrobie, mimo istnienia wielu algorytmów postępowania diagnostycznego, lekarze często stoją w obliczu niespójnych lub pozornie wykluczających się informacji laboratoryjnych, radiologicznych i cytologicznych.

Pomimo obniżenia zapadalności na wirusowe zapalenia wątroby (WZW) stwierdzany jest wzrost rozpoznań przewlekłego zapalenia (PZW) typu C i odległych następstw zakażenia HBV i HCV pod postacią marskości i pierwotnego raka wątroby. W niniejszym artykule przedstawiono epidemiologię, patogenezę oraz problematykę współczesnych metod terapii WZW. W leczeniu PZW B lekiem z wyboru pozostaje interferon alfa (IFN). W przypadku przeciwwskazań lub braku jego skuteczności zaleca się monoterapię analogami nukleozydowymi lub terapię skojarzoną z analogiem nukleotydowym. W PZW C podstawą leczenia jest pegylowany IFN z rybawiryną. Nowe kierunki obejmują wprowadzenie inhibitorów polimerazy i proteazy HCV. Postęp w terapii przeciwwirusowej systematycznie zmniejsza chorobotwórczość i śmiertelność PZW.

Stłuszczenie wątroby należy do najczęstszych patologii tego narządu. Głównymi czynnikami etiologicznymi tego schorzenia są: alkohol, zaburzenia metaboliczne, w tym otyłość, cukrzyca, hiperlipidemia i leki. W niniejszym artykule opisano niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby, która często towarzyszy zaburzeniom metabolicznym, oraz niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, które może prowadzić do marskości wątroby. Objawy kliniczne tych chorób są bardzo niecharakterystyczne lub nie występują, a podstawowe znaczenie w ich rozpoznawaniu mają badania laboratoryjne i obrazowe wątroby. Leczenie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby obejmuje eliminację czynnika wywołującego, a niektóre leki mają działanie wspomagające. Choroba ta powinna być starannie rozpoznana, gdyż nieleczona może prowadzić do marskości wątroby i jej następstw.

Grelina jest neuropeptydem włączonym w regulację bilansu energetycznego organizmu. Znaczenie wątroby w przemianach greliny pozostaje przedmiotem badań. Dotychczasowe wyniki ograniczają się do obserwacji zaburzeń osoczowego poziomu tego hormonu spowodowanego różnymi formami uszkodzenia narządu. Cel pracy: Celem pracy była ocena metabolizmu greliny w wątrobie. Realizacja zamierzenia opierała się na ocenie stężenia oraz wydzielania podstawowego i stymulowanego greliny w tkankach wątroby i żołądka. Porównanie przemian greliny w obu narządach wynika z dokładniejszego zdefiniowania roli pełnionej przez badany związek w żołądku, będącego głównym źródłem hormonu w tkankach obwodowych. Materiał i metody: Badaniem objęto 11 chorych z przewlekłym zapaleniem wątroby, u których wykonano biopsję wątroby oraz gastroskopię ze wskazań klinicznych. ródłem materiału była biopsja gruboigłowa wątroby oraz wycinek błony śluzowej żołądka w gastroskopii. Metodą radioimmunologiczną określono zawartość greliny w bioptacie wątroby i żołądka. Pomiar stopnia wydzielania badanego związku przeprowadzono w warunkach stabilizacji wydzielania oraz w następstwie stymulacji przez dodatek naltreksonu i greliny. Wyniki: Stężenie greliny śluzówki żołądka było 20-krotnie wyższe niż miąższu wątroby (p

Wstęp: Współczesna terapia przeciwwirusowa w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C (PZW C) cechuje się wysokim kosztem, licznymi działaniami ubocznymi oraz skutecznością sięgającą 50%. Poznanie patogenezy działań niepożądanych interferonu alfa (IFN) i rybawiryny (RBV) umożliwi zwiększenie bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Zaburzenia hematologiczne występujące u leczonych IFN i RBV są najczęstszą przyczyną zmniejszenia dawki leku lub przerwania terapii. Cel pracy: Celem pracy była ocena zmian hematologicznych w trakcie terapii IFN i RBV oraz próba identyfikacji czynników kształtujących te zaburzenia. Materiał i metody: Badaniem objęto 46 chorych z PZW C leczonych pegylowanym IFN alfa 2a i RBV. Oceniano elementy morfotyczne krwi w kolejnych miesiącach leczenia oraz takie czynniki, jak: stopień włóknienia miąższu wątroby, genotyp wirusa i wiremia, wiek, płeć oraz wskaźnik masy ciała. Wyniki: Nie potwierdzono istotnego wpływu czynników charakteryzujących badaną grupę na zmiany w układzie elementów morfotycznych krwi obwodowej. Wyniki wskazują, że pod wpływem leczenia IFN następuje zróżnicowane hamowanie krwiotworzenia układu białokrwinkowego, z największą supresją eozynofili i neutrofili, przy mniejszym oddziaływaniu na linie limfocytów i monocytów. Nie stwierdzono istotnych klinicznie powikłań związanych z neutropenią i małopłytkowością. U chorych leczonych IFN i RBV zaobserwowano niedokrwistość hemolityczną z odczynem megaloblastycznym. Profil zmian leukocytów, erytrocytów i płytek krwi obserwowany w przeprowadzonym badaniu był podobny do publikowanych przez innych autorów. Wnioski: Neutropenia ze względną limfocytozą i brak powikłań klinicznych u chorych leczonych IFN z RBV sugeruje możliwość zmiany dotychczas zalecanych progów redukcji dawki IFN. Poznanie patogenezy niedokrwistości hemolitycznej z odczynem megaloblastycznym może ułatwić zapobieganie jej występowaniu i zwiększyć skuteczność terapii.

Statyny hamują biosyntezę cholesterolu i są skuteczne w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca. Przedstawiono wyniki badań randomizowanych i metaanaliz dotyczące działania ubocznego statyn, szczególnie zachowania się aminotransferaz u osób ze zdrową i przewlekle uszkodzoną wątrobą. Najczęstszym objawem niepożądanym u chorych leczonych statynami jest miopatia, rzadko (ok. 1–3% chorych) stwierdza się podwyższenie aktywności aminotransferaz w surowicy, nieprzekraczające zwykle 3-krotnie górnego zakresu normy. U chorych z podwyższoną aktywnością aminotransferaz, którzy wymagają leczenia statynami, nie występuje zwiększone ryzyko pogorszenia funkcji wątroby. Leczenie statynami nie zwiększa także ryzyka hepatotoksyczności u chorych z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby i przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C.

Pierwotna hemochromatoza jest chorobą uwarunkowaną genetycznie, w której zaburzenia homeostazy żelazowej są wynikiem mutacji genu HFE lub innych genów (np. hemojuweliny, hepcydyny lub ferroportyny). Zwiększone wchłanianie jelitowe lub zaburzenia międzykomórkowej cyrkulacji żelaza odpowiadają za jego nadmierne gromadzenie w wątrobie, trzustce, mięśniu sercowym i innych narządach. Wzrost komórkowego stężenia żelaza prowadzi do stresu oksydacyjnego z wtórnym czynnościowym i strukturalnym uszkodzeniem narządów. Powszechnie aprobuje się wykonywanie genetycznych badań przesiewowych u najbliższych krewnych chorych na hemochromatozę, natomiast zasady programów przesiewowych w całej populacji nie zostały jeszcze ustalone. W niniejszej pracy przedstawiono poglądy na patofizjologię hemochromatozy oraz zasady rozpoznawania i leczenia tej choroby.

Helicobacter pylori jest bakterią rozpowszechnioną na świecie i jednym z najczęstszych patogenów człowieka. W ostatnich latach pojawiły się doniesienia o możliwym wpływie zakażenia H. pylori na rozwój niektórych chorób występujących poza przewodem pokarmowym u dzieci i młodzieży, w tym niedokrwistości z niedoboru żelaza. Niedokrwistość z niedoboru żelaza może stanowić jedyny objaw zakażenia H. pylori lub towarzyszyć innym dolegliwościom przewodu pokarmowego lub chorobom z nim niezwiązanymi. W publikacjach polskich i anglojęzycznych opisywano przypadki, gdy anemia spowodowana niedoborem żelaza u dzieci i młodzieży była jedynym objawem infekcji H. pylori i po eradykacji bakterii ustępowała.